一波三折险些抗感染失败

年，人们开发出了耐水解酶，并研制出不易开环的甲氧西林，暨对青霉素G耐受以来，葡萄球菌的感染再一次得到控制。仅两年后，葡萄球菌便产生耐甲氧西林β-内酰胺酶(MRSA)。那么遇上MRSA该如何识别诊断？这个病例一开始为什么万古霉素治疗无效？

整理：尔冬臣

讲者：王树云医院急危重症医学科

来源：医学界急诊与重症频道

病例

男，50岁

主诉：发热3天伴气促1天。

现病史：入院前3日起出现发热伴明显咳嗽咳痰，入院前1日出现气促，呼吸困难，乏力，意识模糊

既往史：6年前因喉癌在外院行手术治疗，之后气切金属套管使用，有2型糖尿病史6年，有吸烟史10年余

体检：神志淡漠，烦躁，呼吸急促，气管切开吸氧，双肺呼吸音粗，可闻少量湿罗音。心界向左扩大，心率bpm，律齐，未闻及杂音。腹软，无压痛，肝脾肋下未及。双下肢无浮肿。R32次/分，HR次/分，BP/60mmHg，SaO%，T38C

化验：血糖：30.5mmol/l，尿酮体50mg/dl；血气分析：pH7.06，PO27.4kpa，PCO22.59kpa，BE-23mmol/l；血常规：WBC17.09×/l，N87.8%，CRP

胸部影像学：

注：右肺感染，右肺中叶伴实变

初步诊断：①肺部感染、呼吸衰竭；②2型糖尿病，酮症酸中毒；③喉癌术后。

治疗第一天：①胰岛素控制血糖，积极扩容补液（24h入量ml）；②呼吸支持（机械通气）；③抗感染（左氧氟沙星氯化钠注射液+替卡西林）。

★第一波挫折：经过似乎比较合理、全面的治疗以后，患者并没有好转，第二天仍然烦躁，呼吸急促（R30次/分），体温升高达39℃。

呼吸困难原因是什么？为什么积极地扩容，降血糖，抗感染，仍然呼吸困难？呼吸困难是否因为肺部感染未得到控制？还是因为过多的容量复苏带来的急性肺水肿？（心衰？ARDS？）

进一步检查显示感染加重

CVP4cmHg，BNPpg/ml（说明不存在容量过负荷，即不存在肺水肿）

血糖18，白蛋白26g/l

血气分析：PH7.38，PO.5kpa，PCO22.90kpa，BE-11mmol/l（说明仍有代谢性酸中毒，但较之前已有所好转，可见不是酮症酸中毒）

血常规：WBC13.5×/L，N92.5%，Hbg/L，PLT×/L

PCT：31.83ng/ml,D-D2.56mg/l

尿量ml（24h）

胸片显示：两肺都有炎症

考虑：这位患者应该是感染加重

治疗第二天：痰培养结果是MRSA优势生长（MIC1）。抗感染用药，万古霉素1.0q12h静滴。为什么选择万古霉素？

①重症社区获得性肺炎的住院患者，推荐经验性抗MRSA治疗(A-)。

②医院获得性(HA-MRSA)或社区获得性(CA-MRSA)肺炎患者，推荐静脉给万古霉素(A-11)。

③对于伴有脓胸的MRSA肺炎患者，应联合用抗MRSA治疗和引流(A-)。

注：不同MRSA感染的药物选择

住院第五天（万古霉素治疗第三天）

痰培养：MRSA优势生长

血培养：MRSA优势生长

血常规：WBC12.30×/L，N83.1.%，Hbg/L，PLT×/L

★第二波挫折：为什么痰培养、血培养都显示MRSA感染？用了针对MRSA的万古霉素抗感染治疗，无效吗？

抗感染失败原因一：非药物因素、机体因素

危重病患者具有血流动力学的不稳定、脏器功能低下、营养障碍、代谢紊乱、氧合低下、免疫功能低下等特点，会造成低蛋白血症。低蛋白血症带来的问题是组织水肿，进而使抗感染药物在组织中有效药物浓度下降。因此，须

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